Acetilcolina e morbo di Alzheimer

Acetilcolina e morbo di Alzheimer
La malattia di Alzheimer è causata dal progressivo danneggiamento delle cellule cerebrali e dalla conseguente perdita delle sostanze chimiche che producono, note come neurotrasmettitori. Uno di questi neurotrasmettitori è l'acetilcolina, la cui diminuzione gioca un ruolo in alcuni dei problemi osservati nelle persone con malattia di Alzheimer, comprese le difficoltà con la memoria e l'attenzione.

La malattia di Alzheimer è causata dal progressivo danneggiamento delle cellule cerebrali e dalla conseguente perdita delle sostanze chimiche che producono, note come neurotrasmettitori. Uno di questi neurotrasmettitori è l'acetilcolina, la cui diminuzione gioca un ruolo in alcuni dei problemi osservati nelle persone con malattia di Alzheimer, comprese le difficoltà con la memoria e l'attenzione.

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Acetilcolina e colinergici Neuroni

L'acetilcolina si trova nelle cellule chiamate neuroni colinergici. Questi neuroni si trovano in una serie di aree nel cervello e nel midollo spinale e sono coinvolti in una varietà di funzioni, tra cui l'elaborazione cognitiva e la funzione motoria. Quando un neurone colinergico rilascia acetilcolina, si aggancia a un neurone adiacente in posizioni chiamate recettori, che sono i meccanismi necessari per trasmettere i segnali da una cellula all'altra.

Alzheimer e colinergici Neuroni

I neuroni colinergici più colpiti nella malattia di Alzheimer sono quelli situati in un'area chiamata nucleo basale di Meynert (NbM), che si trova in una struttura chiamata proencefalo basale. L'NbM ospita neuroni collegati ad altre parti del cervello chiamate corteccia e amigdala, che sono aree coinvolte nell'apprendimento, nella memoria, nell'attenzione e nella regolazione emotiva.

Storia

C'è una lunga storia di scoperte su come l'acetilcolina è coinvolta nella malattia di Alzheimer, recensita da Magdolna Pakaski e Janos Kalman nell'edizione del novembre 2008 di "Neurochemistry International" e da Reinhard Schliebs e Thomas Arendt nell'edizione del novembre 2006 del "Journal of Neural Transmission. "E 'stato dimostrato circa 50 anni fa che i farmaci che bloccano il rilascio di acetilcolina possono bloccare le funzioni di memoria, e successivamente hanno dimostrato che uno degli enzimi necessari per formare l'acetilcolina, chiamato colina acetiltransferasi, o gocce di ChAT a livelli significativamente più bassi nelle persone con malattia di Alzheimer, corrispondente al grado di sintomi. Una significativa riduzione del numero di neuroni colinergici nel proencefalo basale dei malati di Alzheimer è stata riscontrata negli anni '80 e in tempi più recenti è arrivata la rivelazione di decrementi e / o interruzioni dei recettori dell'acetilcolina.

Cause di perdita del neurone colinergico

Sebbene nel cervello del morbo di Alzheimer ci sia la comparsa di placche contenenti la sostanza beta-amiloide fibrillare, non vi è alcuna connessione diretta tra il numero e la posizione delle placche e la perdita del neurone colinergico. La perdita è stata invece più strettamente legata a una forma solubile di beta-amiloide che può interrompere la produzione e il rilascio di acetilcolina e interferire con le azioni di un fattore chimico chiamato fattore di crescita nervoso che è coinvolto nel mantenimento della struttura e della funzione dei neuroni colinergici.Ci sono anche indicazioni che il danno può essere dovuto alla reazione del sistema immunitario alla produzione iniziale di beta-amiloide fibrillare, prima della formazione della placca, che comporta il rilascio di sostanze chimiche dannose.

Soluzione

Gli inibitori dell'acetilcolinesterasi arrestano il rilascio dell'enzima acetilcolinesterasi che scompone l'acetilcolina quando viene rilasciata. Non fermano la distruzione delle cellule colinergiche; quindi, sebbene possano aumentare temporaneamente le prestazioni di una persona affetta dal morbo di Alzheimer, il loro principale vantaggio è che possono rallentare la progressione del declino mantenendo i livelli di acetilcolina il più alto possibile, nonostante il danno cellulare e la distruzione.